胡安卡洛斯国王大学研究确定蛋白质在肥胖调节中必不可少

　　URJC为这一发现的实现做出了贡献，为研究和开发针对肥胖的疗法开辟了新的途径。Dido1蛋白以其在干细胞分化中的作用而闻名，在脂肪组织的发育中起着关键作用。

　　肥胖是一种影响全球超过10亿人的病理学，被世界卫生组织视为公共卫生领域的优先事项。此外，它是不同疾病的危险因素，这意味着受影响者的预期寿命和生活质量受到限制。确定所涉及的分子因素对于开发允许其调节和控制的疗法至关重要。由西班牙国家研究委员会(CSIC)领导并由URJC参与的一项研究发现，Dido1蛋白是脂肪组织发育的关键，即使在富含脂肪的饮食中也能预防肥胖。该研究描述了Dido1在脂肪组织发育中的作用，发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)杂志上。

　　通过产生转基因小鼠，作者确定了该基因预防肥胖的能力。美国国家生物技术中心(CNB-CSIC)的CSIC研究员Thierry Fischer给出了这项研究的关键。“我们实验室的重点是干细胞的发育，在之前关于Dido1功能的研究中，我们观察到在蛋白质的氨基末端发生突变的小鼠具有不同的表型：它们比野生小鼠更薄。“这就是为什么我们决定看看它们的新陈代谢差异是什么，”Fischer继续说道。

　　脂肪组织是脂肪储存的主要器官，在调节全身代谢和肥胖相关疾病中起着关键作用。“功能失调的脂肪组织会导致体内脂肪过多或减少(也称为脂肪营养不良)。在这项研究中，我们发现突变小鼠的瘦弱是由于脂肪组织的减少和血液中脂质的低存在，即使它们的喂养条件包括高脂肪饮食，“CSIC研究人员解释说。

　　此外，胡安·卡洛斯国王大学的科学家Gema Medina-Gómez评论说：“我们已经看到，当对代谢笼中动物的能量消耗和摄入进行研究时，突变小鼠更难有效地使用膳食脂质。他们更喜欢使用碳水化合物。美国国家心血管研究中心(CNIC)的研究员瓜达卢佩·萨比奥(Guadalupe Sabio)的研究的另一个有趣发现是，“脂肪的改变除了导致变瘦外，还会导致这些动物轻微体温过低。

　　这些结果虽然是在实验小鼠中获得的，但在代谢病理学中可能具有重要的治疗意义。该模型不同于其他先前发表的脂肪营养不良小鼠模型，可以构成研究和开发靶向治疗干预措施的新系统。“这个模型的开发对于更好地了解脂肪储存和分布的调节非常有用，”CNB-CSIC的研究员、该研究的第一作者MaríaÁngelesGarcía-López解释说。

　　通过结合不同的尖端技术，以及与国家心血管研究中心的瓜达卢佩·萨比奥(Guadalupe Sabio)和阿尔科孔校区健康科学学院的Gema Medina-Gómez的研究小组合作，获得了这些数据。